Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология

Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология



На правах рукописи


КОКУРИНА ТАТЬЯНА НИКОЛАЕВНА


ПРИЖИЗНЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Устройств РЕАКТИВНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ МИЕЛИНОВОГО НЕРВНОГО ВОЛОКНА


03.03.01  физиология


АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата био наук


Санкт-Петербург

2013

Работа выполнена в лаборатории многофункциональной морфологии

и физиологии нейрона Института физиологии им. И.П. Павлова Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология РАН


Научный управляющий:

доктор био наук, доктор заслуженный деятель науки РФ

^ Сотников Олег Семенович




Официальные оппоненты:

^ Чалисова Наталья Иосифовна,

доктор био наук, доктор, ведущий научный сотрудник группы пептидной регуляции старения Института физиологии им. И.П Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология. Павлова РАН

^ Данилов Ревхать Константинович,

доктор мед наук, доктор, заведующий кафедрой гистологии (с курсом эмбриологии) Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова МО РФ




Ведущая организация:

Санкт-Петербургский муниципальный институт


Защита диссертации состоится «30» сентября Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология 2013 года в 11.00 часов

на заседании Диссертационного Совета по защите докторских и кандидатских диссертаций (Д 002.020.01) при Институте физиологии им. И.П. Павлова РАН (199034, г. Санкт-Петербург, наб. Макарова, 6).


С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Института Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология физиологии им. И.П. Павлова РАН


Автореферат разослан «___» __________ 2013 г.


Ученый секретарь Диссертационного совета

доктор био наук Н.Э. Ордян

^ ОБЩАЯ Черта РАБОТЫ

Актуальность работы. Миелиновое нервное волокно - это уникальный симбиоз отростка нейрона и глиальной клеточки, характеризующийся Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология сложными структурными и многофункциональными взаимодействиями. Современная литература дополняется всё новыми фактами о видах нейроно-глиальных отношений в разных отделах нервной системы. Но до сего времени периферическое миелиновое волокно и присущие ему формы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология коммуникации остаются не до конца изученными.

Одним из видов взаимодействия аксона и шванновской клеточки является реактивная перестройка миелинового нервного волокна, которая представляет собой третью промежную форму состояния нервного волокна меж Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология его обычным состоянием и дегенерацией. Реактивные конфигурации миелинового волокна однотипны при нарушении гомеостаза под действием причин наружной среды и при разных заболеваниях периферической нервной системы (Hildebrand, Johansson, 1991; Doppler, Werner, Henneges et al Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология., 2012). Как следует, подробное исследование устройств реактивной перестройки миелинового нервного волокна является животрепещущей неувязкой.

Так как прошлыми исследователями (Robertson, 1958,б; Trapp, Kidd, 2004; Scherer, Arroyo, Peles, 2004) основное внимание уделялось строению миелинового волокна в статике, до Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология сего времени остается под вопросом, каким образом в динамике при реактивной перестройке связаны меж собой структурные конфигурации аксона и шванновской клеточки, какую роль они играют в обеспечении неэлектрической функции проводника Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология. Дополнительные исследования требуются для осознания, за счёт каких процессов происходят эти структурные конфигурации миелинового нервного волокна. Этим не много изученным дилеммам посвящена данная диссертационная работа.

Цель и задачки исследования. Целью истинной работы явилось функциональное Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология исследование устройств реактивной перестройки миелинового нервного волокна и выяснение отношения осевого цилиндра с миелиновыми структурами глиальной клеточки при нарушении гомеостаза под действием причин наружной среды.

Для заслуги этой цели были Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология поставлены последующие задачки:

1. Изучить процесс реактивной структурной кинетики живого миелинового нервного волокна в растворе Рингера.

2. Изучить взаимозависимость перестройки аксона и миелиновых структур шванновской клеточки при изменении тоничности наружной среды.

3. Изучить нейроно-глиальные отношения структур Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология волокна при его механическом повреждении.

4. Электронно-микроскопически найти плотность рассредотачивания цитоскелетных белковых структур реактивно изменённой аксоплазмы.

5. Изучить процесс передачи водянистой фракции аксоплазмы меж аксоном и глией при реактивной перестройке в аква Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология и безводных средах.

6. Найти возможность регуляции интенсивности реактивной перестройки оковём конфигурации осмотического давления аксоплазмы.

Научная новизна исследования. Проведённые исследования в первый раз на живых миелиновых волокнах выявили комплекс ранешних, обратимых, реактивных конфигураций структурных компонент Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология волокна и показали их взаимозависимость. В первый раз представлена полная кинетика многофункционального важного процесса обратимых конфигураций волокна. В работе тщательно исследованы неведомые ранее процессы, приводящие к изменению структуры миелиновых насечек, также Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология выявлены и тщательно рассмотрены предпосылки, так именуемой, "ретракции миелина" в области перехвата Ранвье. Подтверждено, что функционально важная варикозная деформация аксона зависит не от набухания, а от его множественного локального сужения при Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология неизменности поперечника волокна. Оковём морфометрических исследовательских работ в первый раз показано, что повышение объёма насечек Шмидта-Лантермана, набухание перехватов Ранвье и перикарионов шванновской клеточки связано с транслокацией аква фракции аксоплазмы в Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология структуры миелиновой оболочки. Таким макаром, продемонстрирован новый тип многофункциональных глио-нейрональных отношений.

Теоретическое и практическое значение работы. Теоретическое значение диссертации состоит, сначала, в том, что в работе в первый раз на живых Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология нервных волокнах рассматриваются новые многофункциональные механизмы нейроно-глиального взаимодействия. Продемонстрирован взаимосвязанный комплекс всех частей миелинового волокна, зависимость структурной перестройки сателлитной шванновской клеточки от геометрических, пространственных конфигураций аксона. В первый раз выявлен механизм реактивной Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология перестройки, который заключается в транслокации аква фракции аксоплазмы в глиоплазму шванновской клеточки, причём показано, что этот процесс протекает и при полном отсутствии наружной воды, в безводных средах. Изменение геометрических характеристик миелинового волокна при обратимой Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология реактивной перестройке также имеет огромное значение для осознания его электрофизиологических процессов (Bradley, Jaros, Jenkison, 1977; Shrager, Chiu, Ritchie et al., 1987).

Работа имеет огромное практическое значение так как, исследование выявленных новых устройств Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология глио-нейрональных отношений в нервной системе определяет направление фармакологического поиска средств терапевтического вмешательства. Фактически принципиальным представляются результаты опытов, которые показывают, что развитие реактивных конфигураций миелиновых волокон, а, как следует, исходный шаг Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология их патологии можно затормозить при увеличении осмотического давления коллоида аксоплазмы за счёт деполимеризации его цитоскелета. Структурная диагностика реактивных конфигураций биопсийного материала может посодействовать уточнить прогноз и диагноз ряда болезней.

Положения, выносимые на защиту.

  1. В периферическом Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология миелиновом нервном волокне существует таковой тип взаимодействия меж аксоном и шванновской клеточкой как ранешняя, обратимая, неспецифическая реактивная перестройка.

  2. Структурные конфигурации затрагивают все составляющие миелинового нервного волокна и обеспечиваются транслокацией аква фракции Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология из аксона в цитоплазму шванновской клеточки.

  3. Отчасти ингибировать реактивную перестройку миелинового волокна может быть при помощи роста осмотического давления коллоида аксоплазмы при диссоциации главных цитоскелетных белков.

Апробация материалов диссертации. Результаты работы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология были представлены на: 1. Межинститутской конференции юных ученых, посвященной 100-летию академика В.Н. Черниговского, «Механизмы регуляции и взаимодействия физиологических систем человеческого организма и животных в процессах приспособления к условиям среды» (Санкт-Петербург – Колтуши, 2007); 2. VI Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология Всероссийской конференции с интернациональным ролью, посвященной 50-летию открытия А.М. Уголевым мембранного пищеварения, «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2008); 3. Научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской и экспериментальной медицины» (Санкт-Петербург Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, 2008); 4. Конференции юных учёных, посвященной 85-летию со денька основания Института физиологии им. И. П. Павлова РАН, «Механизмы адаптации физиологических систем организма к факторам среды» (Санкт-Петербург – Колтуши, 2010); 5. II Интернациональной научно-практической конференции «Высокие технологии, фундаментальные Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология и прикладные исследования в физиологии, фармакологии и медицине» (Санкт-Петербург, 2011); 6. VIII Международном междисциплинарном конгрессе "Нейронаука для медицины и психологии" (Судак, 2012); 7. VIII Всероссийской конференции с интернациональным ролью, посвящённой 220-летию со денька рождения академика К Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология.М. Бэра, «Механизмы функционирования висцеральных систем» (Санкт-Петербург, 2012).

Публикации. По теме диссертации размещены 4 научные статьи в журнальчиках из перечня ВАК, 1 статья в академическом сборнике и 7 тезисов.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология из введения, обзора литературы, материалов и способов исследования, 5 глав с изложением экспериментальных результатов, обсуждения результатов, выводов и перечня литературы. Работа содержит 217 страничек. Из их– 82 рисунка, 8 схем и 2 таблицы. Перечень литературы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология включает 371 источник: 34 российских и 337 забугорных.

^ МАТЕРИАЛЫ И Способы ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа проводилась на живых периферических нервных волокнах седалищного нерва лягушки Rana temporaria.

Методика выделения интактных и механически повреждённых волокон. Выделяли седалищный нерв лягушки с куском пояснично Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология-крестцового отдела позвоночника. Для разрушения плотной эпиневральной соединительнотканной оболочки продукт переносили на 40 мин при температуре 21-23оС в 0,4 % раствор проназы (Serva), приготовленный на базе раствора Рингера для лягушек. Потом нерв с куском позвоночника Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология отмывали от протеолитического фермента в физиологическом растворе и помещали на тонкое предметное стекло в каплю раствора Рингера. 2-мя наточенными электролитически заточенными иглами надрывали эпиневральную оболочку нерва и равномерно снимали её с Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология дистального конца. Дальше расправляли приобретенный продукт, сверху накладывали одиночные волокна стекловаты для его фиксации и накрывали продукт покровным стеклом. Волокна исследовались в 2-ух типах импровизированных микрокамер: проточной микрокамере, когда нужна Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология была смена среды продукта, и запечатанной микрокамере, когда требовалось не допустить подсыхание продукта и исключить мельчайшие колебания волокна. Механически повреждённые нервные волокна получали при расщеплении нерва. Наблюдение за продуктам производилось в течение 2-6 часов Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология при помощи компьютерной автоматической микровидеоустановки, сделанной на базе инвертированного фазовоконтрастного микроскопа БИОМЕД-3И ФК (Наша родина). Выполнялась цейтраферная видеосъемка – 1 кадр каждые 10 минут. Из приобретенных изображений при помощи программки Adobe After Affects 7.0 монтировались киноленты Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология процесса появления и развития реактивной перестройки живого миелинового волокна.

^ Методика исследования одиночных нервных волокон при воздействии смесей разной тоничности. Одиночные живы нервные волокна исследовались в проточной микрокамере. С одной стороны от камеры Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология на отрезок фильтровальной бумаги наносили гипотонический раствор, с другой стороны − помещали новый отрезок фильтровальной бумаги. Функцию временами повторяли, чтоб не допустить подсыхание продукта. Гипотонические смеси готовились на базе раствора Рингера для лягушки, разбавленного Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в 2, 3, 4 раза (что соответствовало 50 %, 33 %, 25 % содержанию солей в растворе).

^ Методика исследования нервных волокон в безводных средах. Расщеплённый нерв сначала осторожно обезвоживали на фильтровальной бумаге, потом его помещали на предметное стекло в безводную среду Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология вазелинового масла либо перфтордекалина. Потом при помощи 2-ух препаровальных игл расправляли нервные волокна. Сверху помещали волокна стекловаты, медлительно накрывали покровным стеклом, придерживая его иглой, и запаивали микрокамеру вазелином Перфтордекалин − жидкое Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология химически инертное вещество, которое является одним из компонент заменителя крови и обладает способностью к оксигенации тканей и антивосполительными качествами (Борисова, Штрыголь, 2004; Усенко, Панченко, Царев и др., 2004; Кузнецова, 2007).

^ Методика электронно-микроскопических исследовательских работ. Расщеплённый нерв Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология фиксировали в течение 1-го часа охлажденным 2,5 % веществом глютарового альдегида на базе 0,1 М какодилатного буфера с рН 7,2-7,4. В следующем проводили дофиксацию 1 % охлажденным веществом четырехокиси осмия (OsO4) в течение 1 часа. Дальше Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология производили дегидратацию спиртами и заливку материала принятым способом для электронно-микроскопических исследовательских работ. Фиксированный материал резали на ультратоме LKB-5 (Швеция) и просматривали под фазовоконтрастным микроскопом. Ультратонкие срезы изучали под электрическим микроскопом JEM100B (Япония Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология). Негативы сканировали в просвечивающем режиме при помощи сканера HP SсanJet G4050 (Китай). Положительные изображения подвергали морфологическому анализу.

^ Количественный анализ материала. Прижизненный светооптический материал. У живых миелиновых волокон после механической травмы при помощи программки Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология ImageJ определяли поперечник волокна и осевого цилиндра вне зоны и в зоне набухших миелиновых насечек Шмидта-Лантермана. Также определяли поперечник волокна и осевого цилиндра в области миелиновых насечек до и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология после воздействия гипотонического раствора. Электронно-микроскопический материал. Нужные измерения характеристик живого нервного волокна проводились при помощи программ Slice и ImageJ. Программка Slice, написанная для данных исследовательских работ, позволяет найти плотность рассредотачивания Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология цитоскелетных структур в аксоне. Плотность расположения структур цитоскелета определялась в аксоне последующим образом: на изображение наносилась ровная линия, автоматом отображался график рассредотачивания оптической плотности повдоль этой полосы, рассчитывались и показывались на графиках Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология локальные максимумы оптической плотности. Отображение локальных максимумов производилось с учетом задаваемых значений фонового порога оптической плотности и "ширины полосы", представляющей собой разность меж примыкающими значениями локальных максимума и минимума. Плотность рассредотачивания локальных максимумов рассчитывалась Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология как количество локальных максимумов на единицу длины полосы, что соответствовало плотности рассредотачивания структур цитоскелета аксона повдоль наносимой полосы. На электронно-микроскопических снимках при помощи программки ImageJ определяли длину микротрубочек осевого цилиндра Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология до и после воздействия колхицина. Приобретенные данные статистически обрабатывались.

^ РЕЗУЛЬТАТЫ Исследовательских работ

При исследовании долгого переживания интактных нервных волокон удалось выявить, что реактивная перестройка − это комплекс структурных конфигураций осевого цилиндра, насечек Шмидта-Лантермана Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, перехватов Ранвье и перикариона шванновской клеточки. В зоне осевого цилиндра она заключалась в его варикозной деформации. В области миелиновых насечек структурная перестройка проявлялась в их набухании, расслоении малогабаритного миелина на большие комплексы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология ламелл и одновременном сужении осевого цилиндра в этой зоне (рис.1).

Для структурных конфигураций перехвата Ранвье также было типично расслоение миелина паранодиума и кажущееся расширение межсегментарной щели. Реактивная перестройка перикариона шванновской клеточки заключалась Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в его набухании и вдавливании в осевой цилиндр. Поперечник локально суженного осевого цилиндра под набухшими насечками, перехватами, перикарионами шванновских клеток было приблизительно схожим, равным около 1/3 его начального поперечника, и соответствовало размеру Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология плотного "кончика" в области ампутации волокна. Эти участки осевого цилиндра, по-видимому, представляли собой участки плотного аксиального тяжа, где филаментозно-тубулярные агрегаты цитоскелета сформировывают плотные пучки.

Таким макаром, исследования переживающих нервных волокон показывают Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, что реактивные конфигурации всех его компонент взаимозависимы.



Рис. 1. ^ Динамика развития реактивной перестройки миелиновой насечки в виде её набухания и расслоения малогабаритного миелина при переживании волокна.

1 − неизменённая миелиновая насечка; 2 − набухшая миелиновая насечка Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология; 3 − расслоение малогабаритного миелина; 4 − сужение осевого цилиндра. Эффект Emboss. Прижизненная микрокиносъёмка. Фазовый контраст. Об. 40Ph, ок. 17.


При набухании миелиновых структур значимых конфигураций внешнего поперечника волокна не было приметно, а осевой цилиндр местами уменьшался, потому можно представить Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, что набухание миелиновых структур происходило за счёт аксоплазмы. Чтоб проверить это предположение, также разглядеть возможность обратимости процесса реактивной перестройки и неспецифичность данных структурных конфигураций, изучили воздействие на нервное волокно Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология гипотонических смесей.

Морфометрические исследования поперечников внешнего контура волокна в зоне миелиновых насечек до и после воздействия гипотонического раствора проявили, что волокно фактически не набухало. При всем этом в той же области наблюдалось существенное уменьшение (на Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология 29 %) поперечника осевого цилиндра. Было продемонстрировано, что на теоретическом уровне вероятное количество воды, приобретенное волокном из наружной среды в 5,3 раза меньше, чем возросший объём миелиновой насечки. Как следует, может быть, набухание миелиновых Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология насечек при реактивной перестройке волокна происходило не за счёт воды наружной среды, а за счёт аксоплазмы.

При помощи подмены среды вновь на изотоническую было продемонстрировано восстановление реактивно изменённого волокна до начального состояния Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология (рис. 2). В итоге опытов с гипотоническим веществом было выявлено, что развивается вточности такой же комплекс реактивных конфигураций, как и при переживании волокна.

В опытах было также показано, что при механическом воздействии все Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология отмеченные реактивные конфигурации волокна оказались принципно такими же и как при переживании волокна в изотонической среде, и при воздействии гипотонии, другими словами подтверждается свойство неспецифичности ранешней структурной реакции.





Рис. 2. ^ Реактивные конфигурации и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология восстановление разных участков 1-го и такого же интернодального сектора миелинового волокна после воздействия гипотонической среды.

а-г - динамика процесса;a - начальное состояние 2-ух частей 1-го миелинового волокна (1 - неизменённые насечки); б - набухание насечек (2) и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология локальное сужение осевого цилиндра (3); в, г - восстановление структур нервного волокна в изотоническом растворе. Прижизненная микрокиносъёмка. Фазовый контраст. Об. 40Ph, ок. 16.


Причину набухания насечек при механической травме мы выявляли оковём Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология сравнения внешнего поперечника волокна и осевого цилиндра в области набухшей насечки с внешним поперечником волокна и осевого цилиндра в стороне от насечки. Таким макаром, мы определяли, вышло ли набухание за счёт воды наружной среды либо Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология за счёт воды собственного осевого цилиндра.

Как проявили морфометрические исследования внешние поперечник волокна вне и в области набухших миелиновых насечек не поменялся при их реактивной перестройке, но при всем этом Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология резко уменьшился (на 59,5 %) поперечник осевого цилиндра. Как следует, все есть основания утверждать, что при механической травме набухание насечек Шмидта-Лантермана происходило оковём транслокации воды из осевого цилиндра. Потому что набухание насечек Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология развивалось наряду с набуханием паранодиума и перикариона, то можно считать, что все объёмные перестройки нервного волокна происходили в итоге внутренней передачи аква фракции аксоплазмы.

Потому что локально суженный при реактивной перестройке аксон представляет собой Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология плотную структуру, которая имеет однообразные размеры в области конуса обычного перехвата, изменённого паранодиума, меж набухшими насечками и набухшего перикариона, также в зоне ампутации волокна, можно было представить, что речь идёт о возникновении участков Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология относительно твёрдой белковой фракции аксоплазмы, вероятнее всего агрегатов микротрубочек и микрофиламентов. Это проверялось при помощи электронно-микроскопической методики, при измерении плотности рассредотачивания (концентрации) этих структур в разных зонах осевого Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология цилиндра.

При помощи электронно-микроскопических исследовательских работ было показано, что после механической травмы в зонах реактивно модифицированных насечек, перехватов и перикарионов плотность рассредотачивания цитоскелетных структур аксоплазмы оказалась в среднем на 62 % больше, чем Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология эта плотность вне изменённых структур миелина (рис. 3).

При всем этом она была тем больше, чем значительнее степень реактивных конфигураций. Такая же особенность локального роста плотности филаментозно-тубулярных структур наблюдалась при реактивной перестройке безмиелиновых Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология нервных волокон, связанных с образованием варикозностей осевого цилиндра. Связывающая варикозность суженная часть аксонов характеризовалась резким повышением (в 2 раза) концентрации микротрубочек и других филаментов.

Таким макаром, повышение плотности рассредотачивания цитоскелетных структур аксона Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в области миелиновых структур соответствовало повышению их концентрации и уменьшению водянистой фракции аксоплазмы.



плотность рассредотачивания цитоскелетных структур в области неизменённой насечки = 0,056




плотность рассредотачивания

цитоскелетных структур в области слабо набухшей насечки = 0,080

плотность рассредотачивания

цитоскелетных структур в Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология области резко набухшей насечки = 0,107

Рис. 3. ^ Повышение плотности рассредотачивания цитоскелетных структур пропорционально степени реактивных конфигураций миелиновых насечек.

а, в, д − электронно-микроскопический снимок; б, г, е − график профиля плотности рассредотачивания цитоскелетных Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология структур; ось ординат − величина оптической плотности, отн. ед./пикс.; ось абсцисс − длина профиля оптической плотности, пикс.; 1 − миелиновая насечка; 2 − агрегация цитоскелетных структур в области суженного осевого цилиндра. Электрическая микроскопия. Ув. 24000, 14000, 14000.

Для того Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология чтоб совсем проверить нашу догадку о набухании одной клеточки за счёт цитоплазмы другой (глиоплазмы за счёт аксоплазмы) казалось целесообразным проведение тестов, в каких бы на сто процентов отсутствовала наружняя вода. Эти опыты Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология были осуществлены при помощи водянистых химически инертных безводных сред (вазелинового масла и перфтордекалина).

Наблюдаемые конфигурации нервного волокна в безводной среде вазелинового масла принципно не отличались от конфигураций, происходивших в изотоническом растворе. Миелиновые насечки, невзирая на Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология отсутствие наружной воды, со временем набухали и вдавливались в осевой цилиндр.

В области перехватов контур миелиновой оболочки терял контрастность, и создавалось воспоминание расширения межсегментарной щели. Перикарион шванновский клеточки набухал, ядро становилось Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология верно очерченным, осевой цилиндр в этих областях локально сужался.

Дальше этот процесс глио-нейронального обмена проверялся в безводной среде перфтордекалина, которая в отличие от вазелинового масла обогащена кислородом. Перфтордекалин – жидкое химически инертное Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология вещество, которое нерастворимо в воде (Malchiodi-Albedi, Perilli, Formisano et al., 1998; Кузнецова, 2007). В его среде развивались реактивные конфигурации всех структур миелинового волокна также, как это происходило в аква растворе Рингера (рис. 4).

Таким Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология макаром, приобретенные данные показывают, что реактивная перестройка живого миелинового волокна может развиваться при полном отсутствии внешней воды. Как следует, набухание миелиновых структур происходит за счёт перераспределения водянистой фракции из аксона в шванновскую Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология клеточку. Её механизм по-видимому заключается в последующем. При травме волокна появляются конформационные конфигурации белков аксоплазмы с их агрегацией. Это выслеживается на электронно-микроскопических снимках в виде объединения цитоскелетных структур Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в пучки и тяжи под набухшими насечками, перехватами и перикарионами. В итоге процесса исходной денатурации белков закономерно появляется слабосвязанная вода и миниатюризируется осмотическое давление аксоплазмы. Под воздействием появившегося градиента осмотического давления меж аксо- и глиоплазмой Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология она перемещается в глиальные структуры миелина.

В связи с этим появляется предположение о том, что степень выраженности реактивной перестройки меняется при колебании осмотического давления аксоплазмы, и по-видимому можно Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология прирастить осмотическое давление в аксоне оковём диссоциации и фрагментации макромолекулярных цитоскелетных структур осевого цилиндра.




Рис.4. ^ Набухание перикариона шванновской клеточки и миелиновых насечек живого миелинового волокна в безводной среде перфтордекалина.

1 − перикарион шванновской клеточки; 2 − миелиновые насечки Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология; 3 − формирующаяся варикозность осевого цилиндра. Прижизненная микроскопия. Фазовый контраст. Об. 40Ph, ок. 17.


Для этого мы использовали специальные белки колхицин и цитохалазин В. Можно было ждать, что таким макаром получится уменьшить градиент осмотического давления Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология и замедлить транслокацию воды из аксоплазмы в миелиновые структуры волокна и тем уменьшить степень реактивных конфигураций.

В электронно-микроскопических исследовательских работах воздействие колхицина на микротрубочки проявлялись сначала тем, что на ультратонких срезах Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология выявилось укорочение микротрубочек (рис. 5), что видимо было связано с их диссоциацией и фрагментацией.

Для того, чтоб выявить воздействие изменённого коллоидного состояния аксоплазмы, мы соотнесли степень реактивных конфигураций расщеплённых волокон до Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология и после деяния ингибиторов цитоскелета.

По сопоставлению с контролем под действием раствора колхицина отмечалось повышение числа неизменённых насечек на 30,1 %, а волокна с очень повреждёнными насечками вполне отсутствовали. Количество сохранившихся, неповреждённых перехватов Ранвье оказалось на Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология 23,5 % больше, чем в контроле, а существенно повреждённых перехватов на 23 % меньше, чем в контроле. Таким макаром, колхицин оковём диссоциации микротрубочек вправду способен отчётливо регулировать степень реактивных конфигураций и, как следует, оказывать влияние Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология на интенсивность неспецифического повреждения миелинового волокна.



Рис. 5. ^ Куски укороченных микротрубочек при воздействии колхицина.

1 - микротрубочки; 2 - нейрофиламенты; 3 - эндоплазматический ретикулум. Электрическая микроскопия. Ув. 48000.


После воздействия цитохалазина В, диссоциирующего микрофиламенты, число обычных насечек по сопоставлению Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология с контролем подросло лишь на 6 %, слабо изменённых насечек уменьшилось на 5 %, а волокна с очень изменёнными насечками не повстречались. Количество неповреждённых перехватов Ранвье по сопоставлению с контролем уменьшилось на 5,9 %, слабо изменённых возросло на 5,7 %, а число Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология существенно повреждённых перехватов осталось таким же. Таким макаром, цитохалазин В, по-видимому, оказал очень слабенькое воздействие на осмотическое давление коллоида аксоплазмы и реактивную перестройку миелиновых волокон.

Все же, приведённые данные Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология свидетельствуют о том, что механизм реактивной перестройки, и, как следует, ранешних патологических конфигураций, вправду находится в зависимости от осмотического водообмена меж аксоном и шванновской глией и может преднамеренно регулироваться конфигурацией осмотического давления в Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология аксоплазме волокна.

^ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

На основании наших прижизненных тестов при формировании реактивной перестройки миелинового волокна выявлена принципно новенькая форма нейроно-глиальных отношений. В отличие от других видов взаимодействий, обрисованных прежними исследовательскими работами (Brunetti, Di Giamberardino Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, Porcellati et al., 1981; Николлс, Мартин, Валлас и др., 2008; Bay, Butt, 2012). В проведённой работе были чётко отдифференцированы главные структурные составляющие миелинового волокна (насечки Шмидта-Лантермана, перехват Ранвье, перикарион шванновской клеточки и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология осевой цилиндр) и продемонстрировано, что все структуры миелинового волокна меняются сразу и оказывают обоюдное воздействие друг на друга. На одиночных живых миелиновых волокнах удается выявить, что при их переживании происходит схожие Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология процессы расслоения ламелл миелина в паранодальной области волокна и в насечках Шмидта-Лантермана. Набухающая цитоплазма в насечках и перехватах отражает общий процесс перестройки всей шванновской клеточки. Эта возможность была доказана нашими опытами, показавшими Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, что при переживании, вправду, набухание паранодиума и насечек всегда сопровождается и обводнением перикариона.

Таким макаром, единые всеохватывающие конфигурации представляют собой естественную, филогенетически закрепленную, реакцию нервного волокна на разрыв аксона. В связи Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология с этим можно было ждать неспецифическое проявление этой же реакции и при других видах наружного воздействия. Использованные нами в опытах такие причины как воздействие гипотонической среды и механическое повреждение вправду подтверждают свойство неспецифичности реактивных конфигураций Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология волокна.

Так как в процессе реактивных конфигураций отмечены большие осмотические конфигурации структур: набухание насечек, перехватов, перикариона, было решено изучить воздействие на нервные волокна гипоосмотической наружной среды. Колебания тоничности (ионной силы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология морской воды), как понятно, является одним из древних причин наружной среды, с которой встречались 1-ые клеточные формы жизни. Многие конфигурации объема живых клеток числятся осмотически зависимыми процессами (Хочачка, Сомеро, 1977; Шмидт-Ниельсен, 1982).

Исследования проявили Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, что структурные конфигурации в гипотонической среде могут появляться рано и развиваться довольно стремительно. Удалось показать свойство обратимости реактивной перестройки и восстановления волокна до начального состояния при помощи подмены среды вновь на Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология изотоническую.

Можно было считать, что миелиновые структуры набухают, как и другие свободные клеточки, за счет воды наружной среды в итоге вероятного аутолиза веществ цитоплазмы. Но направляет на себя внимание тот факт, что наружные Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология контуры нервного волокна в наших опытах долгое время не набухают в гипотонических 30% - 50% смесях. Это свидетельствует о том, что они, так же, как и другие живы клеточки не подчиняются закону Вант Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология-Гофа, не набухают пропорционально воздействию, как это происходит с неживыми тканями. Другими словами они имеют собственные внутриклеточные компенсаторные механизмы. Потому обводнение глиоплазмы в этом случае может рассматриваться как приспособительный, внутренний компенсаторный процесс.

На геометрической Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология модели изменённого волокна количественно было показано, что объём обводнённой фракции аксоплазмы, который переместился в насечки, значительно больше, чем количество воды, может быть приобретенное волокном из наружной среды. Из этого следует, что набухание Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология миелиновых структур при реактивной перестройке волокна происходит за счёт внутренней клеточной воды.

Очередное приметное явление, которое удается выявить в наших опытах, –– это множественное, локальное уменьшение поперечника осевого цилиндра в области Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология миелиновых насечек, паранодиума и перикариона шванновской клеточки. Сужение осевого цилиндра имеет предел. Видимо, это разъясняется концентрацией филаментозно-тубулярного цитоскелетного материала (формирование "аксиального тяжа") в центре аксона, подобно тому, что имеет место в области щели Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология перехвата. Наличие схожих пучков микротрубочек найдено в аксонах при помощи электрического микроскопа (Papasozomes, Payne, 1986).

При помощи наших исследовательских работ выявлено, что с плотным аксиальным тяжем впрямую связано образование варикозностей. Механизм формирования и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология размер варикозностей, по-видимому, не зависят от размера органелл (митохондрий), как подразумевают S.E. Sasaki-Sherrington, J.R. Jacobs и J.K. Stevens (1984). Создатели не рассматривают большая часть случаев, когда варикозности есть без Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология органелл. Нами показано, что варикозности формируются не в итоге набухания, а в итоге локального сужения осевого цилиндра в местах, соответственных набухшим насечкам, перехватам и перикарионам. У тонких волокон, по-видимому Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, в образовании варикозностей учавствуют и силы поверхностного натяжения, которые возникают у волокна в итоге отмешивания аксоплазмы на белковый филаментозно-тубулярный агрегат (аксиальный тяж) и фракцию, слабо связанной воды аксоплазмы. Потому схожие Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология меж собой варикозности находятся на плотном осевом тяже и имеют приблизительно однообразный поперечник (жемчужное состояние).

Потому что при набухании всех миелиновых структур отмечалась ассоциация филаментозно-тубулярных органелл цитоскелета аксоплазмы прямо до размеров аксиального тяжа, то Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология можно было представить, что это связанно с агрегацией белков при их исходной денатурации. Для проверки данного догадки были проведены электронно-микроскопические исследования главных белковых цитоскелетных структур аксоплазмы в области обычных и реактивно Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология изменённых компонент волокна.

После механической травмы в реактивно модифицированных волокнах нашли резкую дифференцировку аксоплазмы в зонах насечек, перехватов и перикарионов. В этих локальных участках плотность рассредотачивания цитоскелетных структур аксона Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология оказалось в среднем на 62 % больше, чем эта плотность вне изменённых компонент волокна. При всем этом плотность рассредотачивания цитоскелетных структур была тем больше, чем значительнее степень реактивных конфигураций. У безмиелиновых волокон в суженной части аксона, меж Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология варикозностями, происходит такая же агрегация белковых филаментозно-тубулярных цитоскелетных структур. Повышение плотности их рассредотачивания значит рост интенсивности их адгезии, что как понятно, типично для ранешней денатурации белка при повреждении цитоплазмы Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология. Агрегация белков закономерно сопровождается отмешиванием слабосвязанной воды белкового коллоида. Мы предполагаем, что это происходит и в наших опытах. Как понятно, при повреждении клеточки связанная вода может преобразовываться в свободную воду (Кяйвяряйнен Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, 1980). Агрегация белков и возникновение слабосвязанной воды в аксоплазме обязательно должно свидетельствовать о падении ее осмотического давления. Может быть, в итоге появившегося осмотического градиента меж аксоплазмой и глиоплазмой шванновской клеточки происходит межклеточная транслокация воды Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в миелиновые структуры волокна. Такому типичному нейроно-глиальному взаимодействию, видимо, содействует тесное пространственное отношение аксональной и глиальной мембран, отделенных только 20 нм, и их симбиотические связи в обычных критериях.

Для того чтоб подтвердить Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология наше предположение о транслокации аква фракции из аксоплазмы в глиоплазму, было нужно исключить поступление воды в миелиновое волокно из среды. Это было осуществлено при помощи тестов с повреждением миелиновых волокон в безводных химически инертных Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология средах (вазелинового масла и перфтордекалина). Оказалось, что весь комплекс структурных реактивных конфигураций в отсутствии наружной воды в отсутствии наружной воды развивается в полном объёме, хотя и несколько медлительнее. Как следует, механизм Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология реактивной перестройки миелинового волокна заключается не в обыкновенном набухании цитоплазмы шванновской клеточки, а во внутренней транслокации аква фракции из аксоплазмы в глиоплазму.

Проанализировав механизмы обратимой реактивной перестройки миелинового волокна, мы считали нужным Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология попробовать узнать способности регулирования этого процесса.

Понятно, что осмотическое давление коллоидного раствора находится в зависимости от числа растворенных частиц на единицу воды. Потому регулировать его величину можно или конфигурацией в клеточке Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология величины аква фазы, или методом модуляции частиц в коллоидном растворе при их ассоциации − диссоциации, другими словами конфигурацией степени дисперсности. В связи с этим было решено воздействовать на степень диссоциации цитоскелетных белковых структур Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология аксоплазмы, с их помощью фрагментации. Этого можно было достигнуть методом деполимеризации главных цитоскелетных структур аксоплазмы, микротрубочек и микрофиламентов, колхицином и цитохалазином соответственно. Предполагалось повышение коллоидного осмотического давления аксоплазмы, уменьшение интенсивности транслокации воды и Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология, как следует, ингибирование степени реактивных конфигураций волокна.

Воздействие колхицина, вправду, уменьшило число реактивно изменённых волокон. Цитохалазин В оказал слабенькое воздействие на степень реактивной перестройки миелиновых волокон.

Проведённые исследования свидетельствуют о том, что механизм Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология реактивной перестройки миелинового нервного волокна является осмотически зависимым и представляет собой транслокацию аква фракции из аксоплазмы в глиоплазму. При помощи конфигурации осмотического давления аксоплазмы может быть преднамеренно регулировать степень реактивных Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология конфигураций миелиновых волокон, и как следует, оказывать влияние на интенсивность их ранешних патологических конфигураций.

ВЫВОДЫ

1. Реактивные структурные конфигурации периферических миелиновых нервных волокон на наружные воздействия являются ранешней, обратимой и неспецифической перестройкой, включающей Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология в себя единый комплекс, который состоит из набухания и расслоения миелиновых насечек Шмидта-Лантермана и перехвата Ранвье, обводнения перикариона шванновской клеточки и варикозной деформации осевого цилиндра.

2. Отсутствие общего набухания волокна в гипотоническом растворе при набухании Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология миелиновых насечек за счёт локального уменьшения объёма осевого цилиндра свидетельствует о вероятной транслокации обводнённой фракции аксоплазмы в глиоплазму шванновской клеточки.

3. Механизм перемещения обводнённой фракции аксоплазмы в глиоплазму включает адгезию белковых цитоскелетных Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология структур с повышением их агрегации прямо до формирования аксиального пучка, соответственное отмешивание водянистой фракции и падение осмотического давления аксоплазмы и транслокацию воды в глиоплазму по градиенту осмотического давления.

4. Регуляция степени реактивной перестройки волокон Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология вероятна при помощи конфигурации осмотического давления аксоплазмы оковём фрагментации белковых цитоскелетных структур деполимеризующими их агентами.

^ Перечень РАБОТ, Размещенных ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Статьи в научных журнальчиках из перечня ВАК

  1. Сотников О.С., Кокурина Т.Н Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология., Соловьёва И.А., Сергеева С.С. Ранешние реактивные конфигурации области узловых перехватов миелиновой оболочки нервных волокон (прижизненное исследование) // Морфология. - 2011. - Т. 139, №3. - С. 46-50. (Sotnikov O.S., Kokurina T.N., Solov'eva I.A Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология., Sergeeva S.S. Early Reactive Changes at Myelin Sheaths Gaps (nodes of Ranvier) of Nerve Fibers (a supravital study) // Neurosс. Behav. Physiol. - 2012. - V. 42, № 7. - P. 775-779).

  2. Сотников О.С., Кокурина Т.Н., Кузнецова И Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология.Н., Васягина Н.Ю. Транслокация воды из осевого цилиндра в структуры миелиновой оболочки нервного волокна // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 2011. - Т. - 151, №6. - С. 705-708. (Sotnikov O.S., Kokurina T.N., Kuznetsova I.N Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология., Vasyagina N.Y. Water translocation from the axial cylinder to myelin sheath structures of the nerve fiber // Bull. Exp. Biol. Med. - 2011. - V. 151, № 6. - P. 757-760).

  3. Васягина Н.Ю., Сотников О.С., Кокурина Т.Н., Краснова Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология Т.В. Сократительная активность живых изолированных нейронов и попытка её ингибирования при помощи цитохалазина В // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 2013. -Т. 155, № 2. - С. 251-254.

  4. Кокурина Т.Н., Сотников О.С., С.А. Новаковская, А.C Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология. Егоров, Р.В. Кожевец, С.Д. Солнушкин, В.Н. Чихман. Взаимозависимость конфигураций нейрона и шванновской клеточки в процессе реактивной перестройки миелинового волокна // Морфология. - 2013. - Т. 143. - №. 2. - С. 35-42.

Тезисы докладов и статьи в сборниках

  1. Т Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология.Н. Кокурина. Транслокация воды из осевого цилиндра в структуры миелиновой оболочки нервного волокна (прижизненные морфологические исследования) // Тез. Межинститутской конференции юных учёных, посвященной 100-летию академика В.Н. Черниговского, «Механизмы регуляции и взаимодействия физиологических Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология систем человеческого организма и животных в процессах приспособления к условиям среды». - СПб. - 2007. - С. 41.

  2. Т.Н. Кокурина, И.Н. Кузнецова, О.С. Сотников, К.Н. Дудкин. Структура миелиновых волокон, переживающих в безводной Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология среде перфтордекалина // Тез. VI Всероссийской конференции с интернациональным ролью, посвященной 50-летию открытия А.М. Уголевым мембранного пищеварения, «Механизмы функционирования висцеральных систем». - СПб. - 2008. - С. 89-90.

  3. Т.Н. Кокурина. Изменение миелиновых структур живого нервного волокна за Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология счёт воды аксоплазмы // Тез. научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицинской и экспериментальной медицины». - СПб. - 2008. - С. 50-51.

  4. Кокурина Т.Н., Рашевская Ю.В. Прижизненные исследования перехватов Ранвье // Тез. конференции юных учёных, посвященной 85-летию со Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология денька основания Института физиологии им. И. П. Павлова РАН, «Механизмы адаптации физиологических систем организма к факторам среды». - СПб. - 2010. - С. 54-55.

  5. Сотников О.С., Васягина Н.Ю., Кокурина Т.Н. Аксиальный цитоскелетный Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология тяж – динамическая структура осевого цилиндра // Альманах. - М.: ЗАО Ретиноиды. - 2011. - Вып. 32. - С. 88-97.

  6. Кокурина Т.Н., Краснова Т.В. Зависимость реакции набухания насечек Шмидта-Лантермана миелинового нервного волокна от F-актиновых филаментов // Cб. науч. статей II Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология Интернациональной научно-практической конференции "Высочайшие технологии, фундаментальные и прикладные исследования в физиологии, фармакологии и медицине". - СПб. - 2011. - Т. 2. - С. 205-207.

  7. Кокурина Т.Н., Сотников О.С. Парадокс транслокации воды из аксона в шванновскую клеточку Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология // Материалы VIII Интернационального междисциплинарного конгресса "Нейронаука для медицины и психологии". - Судак. - 2012. - С. 208-209.

  8. Кокурина Т.Н., Солнушкин С.Д., Чихман В.Н. Состояние цитоскелета при реактивной перестройке нервных волокон // VIII Всероссийская конференция с интернациональным Прижизненные исследования механизмов реактивной перестройки миелинового нервного волокна 03. 03. 01  физиология ролью, посвящённая 220-летию со денька рождения академика К.М. Бэра, «Механизмы функционирования висцеральных систем». - СПб. - 2012. - С. 109-110.



priznaki-delimosti-chisel.html
priznaki-delimosti-naturalnih-chisel.html
priznaki-donoshennosti-novorozhdyonnogo.html